При болезни Альцгеймера старые «железнодорожные пути» внутри нейронов могут ухудшать память

Согласно новому исследованию ученых из Колледжа врачей и хирургов имени Вагелоса при Колумбийском университете и других исследовательских институтов, один из самых распространенных белков в клетках, действующий как микроскопические железнодорожные пути, может играть роль в развитии болезни Альцгеймера.

Эти клеточные железнодорожные пути, известные как микротрубочки, поддерживают форму клеток и необходимы для транспортировки грузов. Новое исследование показывает, что микротрубочки становятся слишком стабильными на ранних стадиях болезни Альцгеймера, и это изменяет нейронную активность и ухудшает память.

Работа, опубликованная в текущем выпуске журнала Brain(внешняя ссылка открывается в новом окне), также указывает на новую стратегию лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

Стабильные, но старые железнодорожные пути

Исследователи впервые заметили, что нейроны людей, умерших от болезни Альцгеймера, содержали микротрубочки, которые были более старыми, чем нейроны людей без этого заболевания.

Нормально, когда нейроны имеют стабильные и долгоживущие микротрубочки, поддерживающие клеточную структуру, аналогично костям, поддерживающим наши тела. Но для того, чтобы нейроны поддерживали функциональные связи друг с другом, часть этих микротрубочек должна оставаться молодой и динамичной.

Действительно, для того, чтобы мозг мог формировать новые воспоминания, нейроны должны иметь идеальную смесь стабильных и динамических микротрубочек. Чтобы создать эту идеальную смесь, нейроны используют средства для омоложения или регенерации молодых, динамических микротрубочек из старых.

Влияние микротрубочек на нейроны и память

Исследователи обратились к мышам, чтобы изучить влияние старых и стабильных микротрубочек на нейроны и память.

Заблокировав цикл регенерации микротрубочек, команда создала мышей с более долгоживущими микротрубочками в нейронах. У этих животных наблюдался дефицит памяти и было меньше синапсов (коммуникационных связей между нейронами).

«Это было очень интересно для нас, поскольку доказало, что достаточно нарушить баланс цикла регенерации микротрубочек, чтобы создать синаптическую дисфункцию», — говорит Франческа Бартолини, доктор философии, доцент кафедры патологии и клеточной биологии в Колледже врачей и хирургов имени Вагелоса при Колумбийском университете и старший автор новой статьи.

«И нарушение этого цикла, по-видимому, является отличительной чертой болезни Альцгеймера».

Бартолини и ее коллеги теперь надеются разработать соединения, которые будут воздействовать на ферменты, модифицирующие микротрубочки, и восстанавливать их нормальную активность при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.